Гладкий О.А. Предмет "Невідкладні стани в хірургії" Дата 22 квітня 2022 р. Група 4 - А л/с. Практичне заняття №10.
Викладач Гладкий О. А.
Предмет "Невідкладні стани в хірургії".
Група 4 - А л/с.
Дата 22 квітня 2022 р.
Практичне заняття №10.
Тема 10: Невідкладні стани в судинній хірургії.
Актуальність теми: Судинна хірургія — це розділ хірургії, який спеціалізується на захворюваннях судин, а саме на їх малоінвазивному (з використовуванням катетера) та оперативному лікуванні. Судинна хірургія потрібна для лікування як вроджених так і набутих захворювань: атеросклероз (найрозповсюдженіша хвороба, що має відношення до судинної хірургії), пухлинні утворення різних розмірів та розташувань, аневризма аорти (розшарування аорти, що призводить до її випинання), варикозне розширення вен, тромбоз, стеноз, емболія. Своєчасна діагностика захворювань судин нижніх кінцівок і їх правильне лікування дозволяє в більшості випадків попередити можливі різні ускладнення. Середній медпрацівник приймає безпосередню участь у лікуванні таких хворих і від його кваліфікації багато в чому залежить їх здоров’я та життя.
Студент повинен:
- Знати етіологію, клініку, профілактику та лікування томбозів і емболій.
- Знати етіологію та клінічний перебіг облітеруючих захворювань судин нижніх кінцівок.
- Знати клініку, можливі ускладнення і способи лікування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ)
- Вміти проводити обстеження хворих із судинною патологією.
- Вміти надати невідкладну допомогу при підозрі на тромбоемболію.
- Вміти провести проби для визначення стану поверхневих і глибоких вен.
- Накласти еластичний бинт.
- Вміти здійснювати догляд та приймати участь у лікуванні хворих із захворюваннями судин нижніх кінцівок.
План
1. Синдром критичної ішемії нижніх кінцівок.
2. Емболія біфуркації аорти і судин кінцівок.
3. Гострий тромбоз артерій і вен, ушкодження судин, геморагічний шок, синдром ДВС.
1. Синдром критичної ішемії нижніх кінцівок.
Термін ― критична ішемія кінцівок" вперше був уведений Р. Е. Р. Веіі у 1982 році для позначення групи хворих з болями в спокої, трофічними виразками і дистальними некрозами кінцівок. Основними причинами критичної ішемії кінцівок‖ є облітеруючий атеросклероз черевного відділу аорти, клубових артерій (синдром Леріша), артерій нижніх кінцівок, облітеруючий ендартеріїт, хвороба Рейно.
Клінічні ознаки.
Основними клінічними критеріями ―критичної ішеми нижніх кінцівок є:
- постіинии ішемічнии біль, що посилюється у нічний час;
- потреба в постійному адекватному знеболюванні понад два і більше тижнів;
- наявність трофічних виразок або гангренозних змін, що звичайно розташовуються на нігтьових фалангах пальців, у п’ятковій ділянці й на тилу стопи.
Перша медична допомога та лікування.
1. При виявленні ―критичної ішемії нижніх кінцівок‖ необхідно направити пацієнта у спеціалізоване судинне відділення.
2. При цьому пацієнта необхідно попередити про серйозний ризик паління і необхідність його припинення для успішного лікування критичної ішемії.
3. Для боротьби з больовим синдромом внутрішньом’язово вводять 2 мл - 50 % розчину анальгіну або 1 мл 1 % розчину промедолу, 2 мл -25 % розчину дроперидолу, 2 мл - 5 % розчину трамадолу.
4. Для покращання перфузії ураженої кінцівки бажано надати їй найбільш низьке положення, однак при цьому треба уникати появи набряку.
5. У стаціонарі, незалежно від того, чи передбачається реконструктивна операція чи ні, призначають дезагрегантні препарати (ацетилсаліцилова кислота разом з тиклопідином - тиклідом або клопідогрелем - плавіксом), тим більше, що переважна більшість хворих страждає на ІХС і прийом цих препаратів їм показаний довічно. Стандартна схема внутрішньовенної інфузійної терапії містить у собі введення низькомолекулярних декстранів (реополіглюкіну) 400,0 і пентокси- філіну 10,0-15,0 щодня.
6. При наявності виразок, некрозів здійснюють їх санування. При наявності ексудату виправдане застосування водорозчинних мазей, протеолітичних ферментів. В інших випадках використовують дезінфікуючі рідини. Без поліпшення кровопостачання кінцівки за допомогою консервативного лікування виконання будь-яких операцій та ампутацій небажане, тому що існує надзвичайно висока імовірність розвитку вторинних некрозів.
7. Вибір тактики хірургічного лікування хворих з ―критичною ішемією нижніх кінцівок визначається рівнем ураження артерій, його довжиною, станом судин, вираженістю трофічних змін тканин кінцівки, наявністю супутньої патології.
8. При синдромі Леріша проводять аортостегнове біфуркаційне протезування (шунтування). При ураженні клубових артерій можливе виконання ендартеріоектомії, протезування або стентування. При ураженні поверхневої стегнової артерії (до 10 см) виконують ангіопластику або стентування, автовенозне шунтування, а при оклюзії стегново-підколінного сегмента стегново-гомілкове автовенозне шунтування.
9. При наявності гангрени, на фоні покращення регіонарного кровобігу, після застосування консервативного чи хірургічного лікування, виконують економну ампутацію кінцівки або екзартикуляцію пальців, ампутацію стопи за Шопаром або Лісфранком. Визначення рівня ампутації ґрунтується на клінічних та інструментальних даних, зокрема виміру черезшкірного тиску кисню на рівні передбачуваної ампутації.
10. Після виписки хворого із стаціонару рекомендують лікувальну ходу, прийом препаратів ацетилсаліцилової кислоти (тромбо-АСС, аспірин-кардіо) у дозі по 50-100 мг на добу разом з тиклопідином (тиклід) у дозі 500 мг на добу або клопідогрелем (плавікс) 75 мг на добу (при відсутності протипоказань); пентоксифілін у дозі 1200 мг на добу (вазоніт 600 мг, трентал 100 мг) курсами протягом 2-3 міс.
11. Бажане проведення протягом року одного-двох курсів внутрішньовенних інфузій вазоактивних препаратів, санаторно-курортного лікування.
2. Емболія біфуркації аорти і судин кінцівок.
Емболія біфуркації аорти і судин кінцівок - раптове припинення кровобігу в магістральних артеріях нижніх кінцівок внаслідок їх закупорювання емболом. Основними причинами емболії біфуркації аорти і судин кінцівок є емболи серцевого походження:
1) ревматичні ураження клапанів серця (мітрального, аортального);
2) тромбоз вушка лівого передсердя при мітральному стенозі;
3) інфаркт міокарда у різні терміни;
4) постінфарктна аневризма серця;
5) атеросклеротичний кардіосклероз;
6) артеріальний тромбоз.
Сприяючими причинами виникнення емболії можуть бути:
а) фізичне і психічне навантаження;
б) перепади артеріального тиску;
в) зміни ритму і сили серцевих скорочень;
г) порушення згортальної системи крові;
д) лікарська терапія.
У клінічному перебігу розрізняють:
а) емболію біфуркації аорти та
б) емболію артерій кінцівок.
Ураження, як правило, виникає в артеріях з незмінною інтимою. У переважній 3 більшості хворих дана патологія властива людям старшого віку і характеризується тяжким перебігом й високою летальністю.
Клінічні ознаки.
Емболія біфуркації аорти проявляється ішемією обох кінцівок, передньої черевної стінки, органів малого таза та дистальної частини спинного мозку. У хворих виникає раптовий гострий біль відразу в обох нижніх кінцівках, нижній половині живота. Характер болю зумовлений гострою ішемією і артеріальним спазмом. Поряд з цим появляється відчуття оніміння, похолодання, парестезії ― повзання мурашок, ― проходження електричного струму, ― поколювання голками в кінцівці.
При огляді спостерігають блідість шкірних покривів кінцівок від пальців ступні до пахових складок, згодом до неї приєднується синюшність, яка надає шкірі характеру ―мармурового малюнка. Швидко порушуються усі види чутливості (температурна, тактильна, рухова тощо), кордон яких досягає рівня пахової складки. Через 2-3 години припиняються активні рухи в кінцівках (плегія). Поряд з цим, виникають зміни з боку тазових органів (часті позиви до сечовипускання і тенезми). Поява болю у животі, рідкі випорожнення з домішками крові - свідчать про прогресування процесу в проксимальному напрямку й порушенні кровообігу у судинах брижі кишківника. Нерідко у хворих виникають виражені гемодинамічні зміни (знижується артеріальний тиск, виникає тахікардія, серцево-судина недостатність тощо). Патогномонічною ознакою емболії біфуркації аорти (ембола наїзника) є відсутність пульсації на обох здухвинних артеріях. Вирішальне значення у постановці діагнозу має аортографія, обрив контрасту в ділянці біфуркації аорти, ―бідна її колатеральна сітка свідчить про емболію біфуркації аорти. Емболія стегнової артерії, як правило, виникає на місці відходження глибокої артерії стегна (нижче пупартової зв’язки). Початок захворювання, як і при емболії біфуркації аорти, раптовий і розпочинається з гострого болю, який часто виникає після незначного фізичного навантаження. При цьому, верхня межа розладу кровообігу в кінцівці знаходиться між верхньою і середньою третинами стегна. Емболія підколінної артерії у більшості випадків виникає на рівні трифуркації, яка розміщена на 6-7 см нижче підколінної ямки. Верхня межа розладу кровообігу в кінцівці знаходиться між верхньою і нижньою третинами гомілки.
Для оцінки стану кровообігу в кінцівці при гострій артеріальній недостатності розрізняють чотири стадії:
Стадія гострих ішемічних розладів, яка розвивається зразу ж після закупорення артерії і триває 2-4 год. У хворих виникає різкий і гострий біль в ураженій кінцівці. Появляється блідість, похолодання і оніміння ураженої кінцівки, виникає порушення усіх видів чутливості (температурна, тактильна, рухова тощо). Пульсація на артеріальних судинах нижче місця обтурації не визначається.
Стадія відносної компенсації колатерального кровообігу в ураженій кінцівці (4-6 год), розвивається при своєчасно розпочатому лікуванні і сприятливому перебігу захворювання: біль у кінцівці зменшується, вона стає теплішою, відновлюються рухи, зберігається температурна, тактильна та інша чутливість. На шкірі стопи і гомілки можуть виникати ділянки гіперестезії (підвищеної чутливості), які чергуються з зонами гіпостезії (зниженої чутливості).
Стадія декомпенсації кровообігу (8-12 год). На цій стадії біль у кінцівці посилюється, стає нестерпним; шкіра кінцівок блідо-синюшного кольору, холодна на дотик; згасають усі види чутливості (тактильна, больова, температурна, глибока, рухова), спочатку в дистальних (пальцях, гомілковоступневих, п’ясно-зап’ястних суглобах), а згодом в проксимальних відділах.
Стадія незворотних змін м'яких тканин кінцівки (понад 12 год), виникає ― мармурове забарвлення шкіри, кінцівка холодна на дотик, шкірна складка не розправляється, настає повна втрата всіх видів чутливості, виникають м’язові контрактури, появляється зона демаркації (гангрени), спостерігається загальна інтоксикація організму. Вирішальне значення у верифікації рівня емболії артеріальних судин кінцівок мають ультразвукове сканування та аорто- і артеріографія.
Перша медична допомога та лікування.
1. При діагностиці емболії артеріальних судин кінцівок необхідно:
а) надати кінцівці функціонально- вигідне положення, краще за допомогою шини Белєра, Крамера;
б) для зняття болю внутрішньом’язово вводять 2 мл - 50 % розчину анальгіну, 2. мл - 1 % розчину промедолу або 2 мл - 0,25 % розчину дроперидолу, 3. мл - 5 % розчину трамадолу тощо). Можна внутрішньовенно повільно в 10 мл ізотонічного розчину або 5 % глюкози ввести суміші препаратів: анальгін 50 % - 2 мл + димедрол 1 % - 2 мл + промедол 2 % - 2 мл (коктейль);
в) для зняття спазму судин вводять 5 мл баралгіну абомл но-шпи, папаверину, платифіліну;
г) для зниження обмінних процесів у кінцівці її обкладають холодом (міхурами з льодом, холодною водою або обгортають простирадлом, змоченим у холодній воді) і госпіталізують у центр судинної хірургії або хірургічне відділення;
д) Методом вибору лікування емболії артеріальних судин кінцівок є оперативне лікування - емболектомія, яке здійснюють у перші 6 годинвід початку захворювання;
е) Через 12 годин від початку виникнення захворювання емболектомію доповнюють промиванням артерій ішемізованої кінцівки по системі ―артерія-вена - перфузатом, який містить 100 мл 4 % розчину натрію бікарбонату, 400 мл реополіглюкіну, 10 000 од. гепарину, 2 мл платифіліну або папаверину.
Гострий тромбоз артерій і вен, ушкодження судин, геморагічний шок, синдром ДВС
Гострі тромбози артерій кінцівок - виникають переважно на рівні біфуркації аорти, здухвинних, стегнових або підколінних артерій. Тромбози формуються, як правило, в місцях локалізації атеросклеротичних бляшок або на ділянках ушкодженої інтими при травмах і переломах кісток кінцівок. Основними причинами гострих тромбозів артерій кінцівок є: атеросклеротичне ураження стінки судини, травми судинної стінки, аневризми артерій.
Клінічні ознаки.
Клінічна картина гострого тромбозу артерій залежить:
1) від рівня і величини тромбу;
2) ступеня вираженості артеріального спазму;
3) стану колатерального кровообігу.
В усіх випадках захворювання розпочинається з раптового болю (проте він менше виражений, ніж при емболії) чітко локалізованого в сегменті ураження кінцівки. Поряд з цим, появляється відчуття оніміння ступні або кисті, блідість і похолодання. Залежно від ступеня порушення колатерального кровообігу виникає дисоціація різних видів чутливості (тактильної, температурної, больової, глибокої, рухової) з тенденцією до згасання або повного їх випадіння. При дослідженні пульсу він не визначається на артеріях дистальніше місця перешкоди (тромбозу). Важливе діагностичне значення у виявленні гострих тромбозів артерій кінцівок має - артеріографія (кардіотраст - 50 %, діодон - 75 % 20 мл тощо), реовазографія та ультрасонографія судин (дуплексне сканування), за допомогою яких виявляють рівень, протяжність тромбування й стан колатерального кровообігу.
Перша медична допомога та лікування.
1. На догоспітальному етапі при тромбозі артеріальних судин кінцівок необхідно:
а) надати кінцівці функціонально-вигідне положення, краще за допомогою шини Крамера, Белєра;
б) для боротьби з больовим синдромом внутрішньом’язово вводять 2 мл - 50 % розчину анальгіну, 1 мл - 1 % розчину промедолу або 2 мл - 0,25 % розчину дроперидолу, 2 мл - 5 % розчину трамадолу тощо;
в) для зняття артеріального спазму вводять - 2 мл но-шпи або 5 мл баралгіну, спазмоверину, папаверину, платифіліну тощо;
г) для зниження рівня обмінних процесів в ураженій кінцівці, як і при емболії судин, здійснюють поверхневу або реґіонарну гіпотермію;
д) для попередження подальшого тромбоутворення вводять антикоагулянти прямої дії (гепарин 5-10 тисяч од., кожні 4-6 год, фраксипарин 0,3-0,6 мл раз на добу тощо), препарати, які покращують реологічні властивості крові 5 (реополіглюкін, реосорбілакт тощо) і госпіталізують до центру судинної хірургії або хірургічне відділення.
2. В стаціонарі при перших двох стадіях порушення кровобігу застосовують фібринолітичні і антикоагулянтні препарати:
а) фібринолізин - 20-40 тис. од. з гепарином 20 тис. од. через 8 год протягом доби внутрішньовенно; б) гепарин 10 000 од. через 4 год протягом доби внутрішньовенно;
в) стрептазу або ціліазу 1 000 000 од. (по схемі). Внутрішньовенно або внутрішньо артеріально вводять новокаїн-вітамінну суміш (0,25-0,5 % - 250-300 мл розчину новокаїну, 2,5 % - 5 мл розчину нікотинової кислоти, 5 % - 10 мл розчину аскорбінової кислоти, розчин вітаміну В1 6 % - Імл).
3. Поряд з цим, внутрішньовенно або внутрішньоартеріально вводять реополіглюкін (або реоглюман) 400-500 мл + цитохром 20-40 мг.
4. При відсутності ефекту від консервативної терапії проводять інтимотромбектомію з бічною автовенозною пластикою, резекцію тромбованої судини з наступним протезуванням видаленого сегмента авто- веною, алопротезом або обхідне шунтування за допомогою синтетичних протезів.
Ушкодження кровоносних судин призводять до тяжких та небезпечних для життя ускладнень. Залежно від цілісності шкірних покривів, ушкодження судин поділяють на відкриті і закриті. Для закритих ушкоджень характерними є утворення великих гематом і поява ознак внутрішньої кровотечі, для відкритих - зовнішня кровотеча, часто значна. Залежно від характеру травми, ушкодження судин можуть бути ускладненими й неускладненими.
Основними ускладненнями є: крововтрата, геморагічний шок, напружена гематома, гостра артеріальна або венозна непрохідність.
Клінічні ознаки. Діагностика ушкоджень кровоносних судин ґрунтується на аналізі механізму та виявленні характерних місцевих та загальних ознак відкритої та закритої травми.
Місцевими ознаками відкритих ушкоджень є: наявність рани в проекції розташування артерії, зовнішня кровотеча, формування пульсуючої гематоми, відсутність або послаблення пульсу нижче місця поранення, ознаки артеріальної непрохідності, зміна кольору та зниження температури шкірних покривів кінцівки, порушення чутливості.
Якщо зовнішня кровотеча відсутня, але рана локалізується в проекції артерії, то діагноз уточняють при обробці і ревізії рани. Більш складними в діагностичному плані є закриті ушкодження артеріальних судин, для яких можуть бути характерними такі ознаки:
а) пульсуюча гематома;
б) відсутність або зникнення наявного раніше периферичного пульсу;
в) гостра артеріальна недостатність (біль нижче ушкодження, блідість і ціаноз шкіри, порушення чутливості та рухів).
Перша медична допомога та лікування.
1. Основною метою надання першої медичної допомоги при ушкодженнях кровоносних судин є своєчасна зупинка кровотечі, поновлення ОЦК та забезпечення раннього хірургічного лікування постраждалого.
2. Розрізняють тимчасову і остаточну зупинку кровотечі. Слід відмітити, що при ушкодженні дрібних судин завдяки їх реакції (скорочення судин), активації тромбоцитів (клітинного механізму) та згортальної системи крові (плазмових факторів ) може настати спонтанний гемостаз.
3. Тимчасову зупинку кровотечі проводять на місці пригоди, а також при транспортуванні постраждалого в стаціонар;
а) пальцеве притискання судини в рані здійснюють за рахунок стискання рани пальцями або стискання судин у рані, де є струмінь крові;
б) притискання судин на протязі застосовують у тих випадках, коли необхідно терміново зупинити артеріальну кровотечу.
Головну артеріальну судину притискають до кісток скелета вище місця кровотечі.
При цьому:
- плечову артерію притискають до внутрішньої поверхні плечової кістки по внутрішньому краю двоголового м’яза;
- підключичну артерію притискають до першого ребра в точці, що розташована над ключицею зовні місця прикріплення кивального м’яза;
- сонну артерію можна здавити, 6 притискаючи її пальцем до поперечного відросткашийного хребця, що відповідає точці посередині кивального м’яза, з його внутрішньої сторони;
- стегнову артерію притискають у пахвовій ділянці до горизонтальної гілки лобкової кістки нижче середини пупартової зв’язки;
- притискання підколінної артерії виконують шляхом стиснення тканин у підколінній ямці при зігнутому колінному суглобі;
- при пораненні черевної аорти тимчасову зупинку кровотечі здійснюють шляхом притискання судини кулаком до хребта.
4. При артеріальній кровотечі джгут накладають на проксимальний (центральний) кінець судини - вище рани, при венозній кровотечі - нижче рани. ІІостраждалого з накладеним джгутом необхідно якомога швидше доставити в лікувальний заклад для остаточної зупинки кровотечі.
5. Артеріальний джгут може залишатись на кінцівці не довше 1,5-2 годин (взимку не більше 1 год, влітку до 2 год). При більш тривалих термінах може настати змертвіння кінцівки. Якщо за цей час не вдалось провести остаточну зупинку кровотечі (операцію), то джгут знімають, артерію притискають пальцем і через 3-5 хв джгут знову накладають дещо вище або нижче попереднього місця. Таку маніпуляцію потрібно повторювати взимку через кожні ЗО хв, і влітку через 1 год.
6. При відсутності спеціального джгута можна використати імпровізовані: пасок, мотузку, носовичок тощо. Для підсилення стиснення імпровізований джгут вставляють паличку-закрутку і шляхом закручування проводять зупинку кровотечі При кровотечах із судин шиї можна використати шину Крамера.
7. Щільна тампонада рани. Для цього беруть стерильний марлевий тампон або смужку стерильної марлі, велику серветку і за допомогою пінцета послідовно та щільно заповнюють всю рану. Як правило, така зупинка виконується при наявності глибоких ран, капілярної або венозної кровотечі.
8. Остаточну зупинку кровотечі здійснюють у хірургічному стаціонарі за допомогою механічних, хімічних і біологічних методів.
9. Із механічних методів використовують
а ) накладання затискача та лігатури.
б) прошивання (шовк, лавсан, кетгут) судини в рані;
в) при інфікованих ранах або при технічних труднощах виявлення судини в рані накладають лігатуру на відстані;
г) накладання, бокового або циркулярного судинного шва. При цьому можна використовувати спеціальний шовний матеріал за травматичними голками або апарат для механічного зшивання судин за допомогою танталових скобок.
10. Із фізичних методів зупинки кровотечі найчастіше застосовують холод. В основному його використовують при невеликих капілярних кровотечах після операції, шлунковокишкових кровотечах тощо. Для цього застосовують гумові або поліетиленові мішечки з льодом.
11. Із фізичних методів зупинки кровотечі часто використовують електрокоагуляцію.
12. В окремих випадках застосовують гарячий (60-80 °С) ізотонічний розчину хлориду натрію. Серветку, змочену цим розчином, прикладають на декілька хвилин до кровоточивої ділянки. Метод застосовується в основному при операціях на грудній клітці, черевній порожнині та в нейрохірургії.
13. Із хімічних методів зупинки кровотечі використовують: а) судинозвужувальні препарати, до них відносять - адреналін, норадреналін, препарати спорині тощо. Ці медикаменти застосовують місцево, парентерально або всередину; б) препарати, що викликають підвищення згортання крові (фібриноген, вікасол, 4 % розчин епсилонамінокаронової кислоти, транексамова кислота, апротинін, десмопресин, вазопресин, хлорид кальцію (10 %) тощо). Місцево частіше всього застосовують 3 % розчин пероксиду водню. Серветки, тампони змочують розчином і накладають на рану.
14. Із біологічних методів для місцевої зупинки кровотечі використовують: суху плазму, фібрин, желатинову губку, фібринну плівку, тромбін, тромбостат тощо. Ними виповняють кровоточиву рану, їх дія ґрунтується на властивостях сприяти тромбоутворенню.
Геморагічний шок. Розвиток геморагічного шоку і його тяжкість залежать від об’єму, швидкості крововтрати та централізації кровообігу, як захисної біологічної реакції, яка направлена на забезпечення функції життєво важливих органів: мозку, серця, легень, печінки тощо. Однак тривала централізація кровообігу, як правило, супроводжується виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір, внаслідок чого кров у периферичних судинах згущується, швидкість її руху сповільнюється, еритроцити злипаються між собою, що призводить до внутрішньосудинного згортання крові й утворення тромбів (синдром ДВЗ). Ці внутрішньосудинні тромби блокують капіляри, що зумовлює порушення мікроцир- куляції в органах і тканинах. Внаслідок цього розвивається синдром малого викиду серця, погіршується постачання організму киснем (розвивається циркуляторна, гемічна і гіпоксична гіпоксія) й виникає поліорганна недостатність.
Клінічні ознаки. Залежно від тяжкості перебігу розрізняють три стадії геморагічного шоку:
I стадія - компенсований геморагічний шок (при крововтраті не більше 1000 мл). Хворі в свідомості, дещо збуджені. Шкірні покриви бліді, відмічається тахікардія (90-100 уд./хв). Артеріальний тиск у межах норми, хоча серцевий викид зменшений, а діурез становить 20-35 мл на год.
II. стадія - декомпенсований геморагічний шок (при крововтраті 1500 мл). Стан хворого погіршується, підсилюється блідість шкірних покривів, з’являється тахікардія (пульс до 120 уд./хв), систолічний тиск знижується до 100 мм рт.ст., збільшується пульсовий тиск. Появляється дихальна недостатність. В умовах гіпоксії тканин в організмі утворюються токсичні продукти (молочна, піровиноградна кислота тощо), внаслідок чого виникає метаболічний ацидоз. Зміна кислотнолужної рівноваги негативно відображається на багатьох функціях організму: скоротливій здатності міокарда, видільній функції нирок, функції центральної нервової системи.
III. стадія - незворотний геморагічний шок (крововтрата більше 1500 мл). Стан хворого погіршується і проявляється глибокими порушеннями функцій ЦНС, органів дихання, кровообігу тощо. Так, різке зниження кровообігу через нирки завершується розвитком некрозу канальців і нирковою недостатністю. Про незворотність шоку свідчить тривала гіпотонія (більше 12 годин), затьмарення свідомості, анурія, акроціаноз, поліорганна недостатність.
Перша медична допомога та лікування.
1. Усі заходи першої медичної допомоги постраждалому (хворому) з геморагічним шоком спрямовують на зупинки кровотечі поновлення ОЦК та відновлення в організмі порушених функцій, що виникли внаслідок крововтрати.
2. Після тимчасової або остаточної зупинки кровотечі або і одночасно з нею налагоджують інфузійно-трансфузійну терапію у 2-3 вени. Для цього спочатку пунктують периферичну вену, налагоджують крапельницю і в подальшому виконують катетеризацію магістральних вен (підключичної, яремної або великої підшкірної вени нижніх кінцівок тощо). Інфузійну терапію проводять під контролем центрального венозного тиску (ЦВТ).
3. Відновлення ОЦК здійснюють в основному за рахунок кровозамінників. Так, крововтрату навіть до 30 % ОЦК з успіхом можна компенсувати вливанням різних кристалоїдних (7,5 % розчин хлориду натрію, локтосіль, розчин Рінгер-Лока тощо) і колоїдних розчинів (реоглюман, поліфер, перфторан, желатиноль тощо). І лише при крововтраті понад ЗО % ОЦК переливають компоненти та препарати крові (еритроцитарну, тромбоцитарну маси, фібриноген, альбумін тощо). Слід відмітити, що старе правило поновлення крововтрати донорською кров’ю за принципом ―крапля за краплю сьогодні не практикується.
4. У тяжких випадках геморагічного шоку переливання компонентів крові та кровозамінних розчинів поєднують із призначенням судинозвужувальних (норадреналін, адреналін, ефедрин, мезатон), серцевих (строфантин, корглікон, дігоксин) і гормональних препаратів (гідрокортизон, преднізолон). Усі вони вводяться тільки внутрішньовенно, при цьому усі трансфузійні розчини повинні бути теплими. Підшкірне або внутрішньо- м’язове введення препаратів внаслідок порушень гемодинаміки є неефективним. Поряд із цим хворим показана киснева терапія. У тяжких випадках застосовують кероване дихання з допомогою дихальних апаратів. Хворого необхідно зігріти, тепло накрити. За такими хворими слід вести суворий нагляд, особливо за показниками гемодинаміки (пульс, артеріальний тиск) і гемограми (кількість еритроцитів, гемоглобіну, гематокрит).
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ) Синдром ДВЗ - це патологічний стан гемостазу, який виникає при порушенні згортальних, протизгортальних та фібринолітичних властивостей крові й проявляється її системним внутрішносудинним згортанням, порушенням мікроциркуляції та патологічною кровоточивістю тканин. Синдром ДВЗ у більшості випадків виникає при критичних ситуаціях (шокових станах, клінічній смерті, запальних процесах тощо).
За класифікацією М.С. Мачабелі (1970), розрізняють чотири стадії синдрому:
I. Стадія гіперкоагуляцїі. Внаслідок активації тромбопластину на фоні гіповолемії і стазу формених елементів крові утворюються згустки фібрину, які блокують мілкі судини. При лабораторному дослідженні виявляють активацію 1-ї фази згортання крові: вкорочення часу рекальцифікації, збільшення адгезивності тромбоцитів і зменшення їх числа, а також збільшення фракції фібриногену Б.
II. Стадія коагулопатїі споживання. У хворих виникає гострий дефіцит протромбіну та фібриногену через включення їх в утворення множинних тромбів, й підвищення фібринолітичної активності. При лабораторному дослідженні у цій стадії виявляють зниження концентрації фібриногену (менше 1 г/л), протромбінового іедексу (менше 40%), які ушкоджуються, проходячи в умовах гіперкоагуляціїт крізь нитки фібріну в судинному руслі.
III. Стадія фібрінолізу (коагулопатичних кровотеч). Проявляється тяжкими кровотечами при незначних ушкодженнях тканин (після внутрішньовенних, внутрішньом’язових та підшкірних ін’єкцій, з носа, шлунка тощо). При лабораторному дослідженні виявляють такі ж зміни, як і в другій стадії.
IV. Стадія розрішення та залишкових явищ. На ґрунті адекватної медикаментозної терапії настає покращення показників згортальної системи крові й загального стану хворого. В інших випадках можуть залишатися залишкові тромбози, порушення мозкового кровообігу тощо
Перша медична допомога та лікування.
1. Усі заходи першої медичної допомоги хворим з синдромом ДВЗ в першу чергу спрямовують на ліквідацію етіологічних факторів (кровотечі, вогнищ інфекції, інтоксикації тощо).
2. Відновлення ОЦК переважно здійснюють за допомогою внутрішньовенного вливання реоглюману, реополіглюкіну, реосорбілакту, рефортану, перфторану, альбуміну, свіжозаготовленої плазми тощо).
3. Для нормалізації згортальної, протизгортальної та фібринолітичної систем крові застосовують невеликі дози розчину гепарину (по 1 тис. ОД краплинно протягом кожної години на фоні вливань свіжозамороженої плазми (6-10 флаконів), яка містить антитромбін III, з допомогою якого реалізується дія гепарину та всі фактори згортання крові, природні антикоагулянти й фібринолітики.
4. На фоні гепаринотерапії та переливання свіжозамороженої плазми здійснюють вливання 5-10 % розчину епсилонамінокапронової кислоти - 150-200 мл, яка пригнічує плазміноген і сповільнює фібриноліз.
5. Для зупинки процесу патологічного фібринолізу (3 стадії) застосовують інгібітори протеаз: ініпрол, контрикал, трасилол (обов’язково після попередньої гепаринізацїі на фоні переливання плазми!), які пригнічують активність плазміну. 6. Для ліквідації наслідків ДВЗ - синдрому використовують дезінток- сикаційну, загальноукріплюючу терапію, проводять корекцію порушених функцій органів та систем організму (водно-електролітного обміну, ацидозу, гіпоксії тощо)
Вирішіть тести
(декілька вірних відповідей)
1. Назвіть причини розвитку тромбозу:
A. Підвищене зсідання крові
B. Зміна внутрішньої оболонки стінки судин
C. Сповільнення течії крові
D. Запалення вен
E. Запалення артерій
2. До чого приводить емболія артерій:
A. До знекровлення органа
B. До розвитку некрозу тканин органа
C. До швидкої появи набряку нижче емболій
D. До швидкої появи набряку вище емболії
E. До розвитку облітеруючого ендартеріїту
3. Визначіть причини тромбозу вен:
A. Пряма травма
B. Перехід інфекції з навколишніх тканин
C. Кінцева стадія облітеруючого ендартеріїту
D. Сповільнення кровотоку
E. Збільшення кількості тромбоцитів
(одна вірна відповідь)
4. Назвіть наслідки емболії:
A. Емболія легеневої артерії
B. Інфаркт – пневмонія
C. Гостра серцево-судинна недостатність
D. Абсцесс легень
E. Гостра легенева недостатність
5. Ви – фельдшер ФАПу. На прийомі хворий 56 р. скаржиться на розпираючі болі в правій гомілці, значне посилення болю при ходьбі. Об’єктивно: візуально – збільшення об’єму кінцівки, пальпаторно – біль по ходу литкових м’язів правої гомілки. В анамнезі: варикозна хвороба н/кінцівок.
Ваш діагноз?
A. Гострий тромбофлебіт
B. Облітеруючий ендартериїт
C. Тромбофлебіт глибоких вен
D. Хвороба Рейно
Е. Посттромбофлебітичний синдром
6. До Вас на ФАП звернувся чоловік 72 р. зі скаргами на постійний біль в дистальних відділах нижніх кінцівок, який посилюється вночі. Скаржиться на оніміння пальців стоп. Об’єктивно: шкірні покриви бліді, на дотик холодні. Пальпаторно – сухість шкірних покривів, гіпотрофія м’язів обох гомілок, відсутність пульсу на підколінних артеріях і артеріях стопи.
Що з хворим?
A. Тромбофлебіт глибоких вен
B. Хвороба Рейно
C. Облітеруючий ендартериїт
D. Облітеруючий атеросклероз
E. Посттромбофлебіт.
7. Ви працюєте фельдшером ФАПу. До Вас звернувся хворий на варикозну хворобу правої гомілки зі скаргами на тягнучий біль над веною. При огляді над веною визначається почервоніння шкіри, набряклість навколишніх тканин, болючість і щільність при пальпації, гаряче надотик.
Ваш попередній діагноз?
A. Тромбофлебіт
B. Бешиха
C. Флегмона
D. Гангрена
E. Остеомиєліт
8. У хворого 58 років хірургічного відділення, який лікується з приводу гострого тромбозу підшкірних вен нижніх кінцівок, зранку при вставанні з ліжка з’явився сильний біль за грудниною, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, колаптоїдний стан. Пульс – 110/хв, слабкого наповнення та напруження, АТ – 80/60 мм рт.ст. Аускультативно прослуховуються вологі хрипи.
Вкажіть патологію, яка виникла у хворого:
A. Гострий інфаркт міокарда
B. Емболія легеневої артерії
C. Пневмонія
D. Серцева недостатність
E. Інфаркт легені
9. До фельдшера ФАПу звернулася жінка зі скаргами на біль у лівій гомілці. Страждає варикозним розширенням вен нижніх кінцівок після пологів. Об’єктивно: температура тіла 38С, пульс – 88/хв.., АТ – 140/70 мм рт.ст. У ділянці лівої гомілки по ходу варикозно-розширених вен пальпуються щільні, болючі тяжі, шкіра над ними гіперемована, набрякла.
Вкажіть попередній діагноз:
A. Емболія
B. Хвороба Рейно
C. Тромбоз
D. Флебіт
E. Тромбофлебіт
10. У пацієнта якого звільнили після обвалу спостерігається блідість шкірних покривівціаноз нігтів пальців ноги, вм’ятини на ділянках найбільшого здавлення, пульсація на нозі різко ослаблена.
Вкажіть, що у пацієнта:
A. Гангрена нижньої кінцівки
B. Синдром тривалого здавлювання
C. Облітеруючий ендартеріїт
D. Облітеруючий атеросклероз
E. Ниркова недостатність
Література
1. Кіт О.М., Ковальчук О.Л., Пустовойт Г.Т. Медсестринство в хірургії. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. — 326 с.
2. Роздольський І.В.Посібник з хірургії. — К.: Здоров’я, 2003.
3. Рябов Г.А. Критические состояния в хирургии. — М.: Медицина, 1970. — 320 с.
4. Скрипніченко Д.В. Хірургія. — К.: Вища школа, 1992. — 581 с.
5. Справочник по оказанию скорой и неотложной медацинской помищн / Г.Я. Авруцкий, М.И. Балаболкин, З.С. Баркачан и др. — Ростов-на-Дону: Феникс, 1995.
6. Боженнов Ю.Г., Стороженко И.Н., Черньпиов А.К. Интенсивная терапия в неотложной хирургии живота. — М.: Мед. книга, 2001. — 228 с.
7. Буянов В.М., Нестеренко Ю.А. Хирургия. — М.: Медицина, 1990. — 624 с.
8. Братусь В.Д, Бутылин Ю.П., Дматрнев Ю.Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургии. — 2-е изд., перераб. и доп. — К.: Здоров’я, 1989.
9. Дмитриева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Хирургия с основами реаниматологии. Общая хирургия. — К.: Паритет, 2001. — 576 с.
10. Довідник фельдшера / М.А. Андрейчин та ін. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1998.
11. Білик Л.С., Шевченко Т.П., Худзик О.М. Медичні маніпуляції в алгоритмах. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. — 256 с.
12. Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д. та ін.Анестезілогія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. — 323 с.
Моя пошта gladkiy.aleksandr55@
З повагою Ваш О.А.
Комментарии
Отправить комментарий